GNA :)

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

Disusun Sebagai Penugasan Dari Mata Kuliah

Keperawatan Medical Bedeh III

(KMBIII)

Fitriani Yusuf (11866)

AKADEMI KEPERAWATAN DIRGAHAYU

SAMARINDA

2013

BAB I

PENDAHULUAN

1.      Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

2.      Tujuan

a.      Tujuan Umum

Adapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan glomerulonefritis akut (GNA).

b.      Tujuan Khusus

Mahasiswa dapat menyebutkan anatomi fisiologi ginjal

Mahasiswa dapat menyebutkan pengertian GNA

Mahasiswa dapat menyebutkan etiologi GNA

Mahasiswa dapat menyebutkan dan menyebutkan tanda dan gejala GNA

Mahasiswa dapat menyebutkan patofisiologi dari GNA

Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan GNA

Mahasiswa dapat menyebutkan permeriksaan klinis dari GNA

BAB II

LANDASAN TEORI

A.    Anatomi Fisiologi

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medula ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan didalam medula banyak terdapat duktuli ginjal . nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas, tubulus kontortus proksimalis, tublus kontortus distalis, dan duktus kolegentes.

Darah yang membawa sisa – sisa hasil metobolisme tubuh difiltrasi (disaring) didalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsosrbsi dan zat – zat hasil sisa metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urine. Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan urine 1- 2 liter. Urine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter.

Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan pielum / pelvis renalis. Mukosa  sistem pelviksalieses terdiri atas epiltel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter.

Gambar 1.1 Lokasi organ perkemihan

1.      Fungsi ginjal  :

a.       Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekskresi urea,asam urat,kreatinin dan produk penguratan Hb dan hormon.

b.      Pengaturan konsentrasi ion-ion penting

c.       Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh

d.      Pengaturan produksi sel darah merah

e.       Pengaturan tekanan darah

f.       Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah

g.      Pengeluaran zat beracun

2.      Tampilan seperti kacang berwarna merah tua. Panjang=12,5 cm dan tebal 2,5 cm(kurang lebih sekepalan tangan ),berat ginjal laki-laki=125-175g dan perempuan=115g-155g

3.      Ginjal terletak didaerah yang tinggi yaitu pada dinding abdomen posterior yang berdekatan dengan dua pasang iga terakhir.

4.      Setiap ginjal diselubungi 3 lapisan yaitu :

a.       Fasia renal/pembungkus luar

b.      Lemak perirenal/jaringan adiposa yang terbungkus fasia.

c.       Kapsul fibrosa (ginjal)/membran halus transparan.

Gambar 1.2 potongan koronal melalui ginjal kanan

5.      Struktur internal ginjal

a.       Korteks(kulit ginjal), terdapat jutaan nefron yang terdiri dari badan malphigi. Badan malphigi tersusun atas glomerulus yang diselubungi kapsula Bowman dan tubulus(saluran) yang terdiri dari tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, dan tubulus kolektivus.

b.      Medula(sumsum ginjal), terdiri atas beberapa badan berbentuk kerucut(piramida). Di sini terdapat lengkung henle yang menghubungkan tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal.

c.       Rongga ginjal(pelvis), merupakan tempat bermuaranya tubulus yaitu tempat penampungan urin sementara yang akan dialirkan menuju kandung kemih melalui ureter dan dikeluarkan dari tubuh melalui uretra.

d.      Hilus/hilium adalah tingkat kecekungan tepi medula ginjal

e.       Sinus adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilius

f.       Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus ginjal.jaringan terbagi menjadi medula dan korteks.

g.      Ginjal terbagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri jadi satu piramida ginjal,kolumna yangsaling berdekatan dan jaringan korteks yang melapisinya.

6.      Struktur nefron

Satu ginjal mengandung 1-4 juta nefron yang merupakan unit pembentukan urine.setiap nefron memiliki satu komponen vaskular (kapilar) dan satu komponen tubular.

a.       Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsul epitel berdinding ganda disebut kapsul bowman.glomerulus dan kapsul bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal

1)      lapisan viseral kapsul bowman adalah lapisan internal epitelium.sel-sel lapisan viseral dimodifikasi menjadi podosit.(sel seperti kaki) yaitu sel-sel epitel khusus disekitar kapilar glomerular.

2)      setiap sel podosit melekat pada permukaan luar kapilar glomerular melaui beberapa prosesus primer panjang yang mengandung prosesus sekunder yang disebut prosesus kaki atau pedikel (kaki kecil)

3)      pedikel berinterdigitasi (saling mengunci) dengan prosesus yang sama dari podosit tetangga.ruang sempit antar pedikel-pedikel yang berinterdigitasi disebut filtration slits (pori-pori dari celah) yang lebarnya sekitar 25mm.setiap pori dilapisi selapis membran tipis yang memungkinkan aliran beberapa molekul dan menahan aliran molekul lainnya.

4)      barier filtrasi glomerular adalah barier jaringan yang memisahkan darah dalam kapiler glomerular dari ruang dalam kapsul bowman.barier ini terdiri dari endotelium kapilar,membran dasar (lamina basalis)kapilar dan filtration slit.

                                                                   I.      lapisan parietal kapsul bowman membentuk tepi terluar korpuskel ginjal.

                                                                II.      pada kutub vaskular korpuskel ginjal,arteriol eferen keluar dari glomerulus

                                                             III.      pada kutub urinarius korpuskel ginjal,glomerulus memfiltrasi aliran yang masuk ke tubulus kontortus proksimal.

b.      tubulus kontortus proksimal,pnjgnya mencapai 15mm dan sangat berliku-liku.

c.       ansa henle

d.      tubulus kontortus distal

e.       tubulus dan duktus pengumpul.

7.      Suplai darah

a.       arteri renalis

b.      cabang anterior dan posterior arteri renalis

c.       arteri arkulata

d.      arteri interlobularis

e.       areteriol aferen

f.       areteriol eferen

g.      kapilar peritubular

h.      vena arkuata

8.      filtrasi glomerulus. Ada 3 faktor dalam proses filtrasi dalam kapsul bowman :

a)      tekanan osmotic (TO)

b)      tekanan hidrostatik (TH)

c)      perbedaan tekanan osmotic plasma.

9.      Proses pembentukan urine

Glomerulus berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai bowman.berfungsi untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus.saat darah melalui nefron,zat sisa dibuang.sedangkan air dan zat lain diserap kembali ke dalam aliran darah. Ketika filtrasi mencapai saluran pengumpul,filltrasi telah berubah menjadi urin,plasma darah seluruh tubuh,disaring sekitar 2 kali tiap jamnya menhasilkan 150 liter urin setiap hari. Produksi urin terutama dikendalikan oleh hormone seperti hormone antideuretik/ADH(vasopressin) dari kelenjar hipofisis.

Kandungan urin : klorida,natrium,kalium,fosfat,sulfat,kreatinin,asam urat,urea.

1)      Darah masuk ke dalam nefron,darah yang mengandung glukosa,garam,protein dan urea mengalir ke dalam glomerulus.

2)      Glomerulus menyaring darah : melepaskan zat yang tidak dibutuhkan seperti garam,air dan urea,masuk ke dalam kapsul bowman.

3)      Sekresi zat yang tidak dibutuhkan,zat yang tidak dibutuhkan dilepas lebih banyak dalam proses penyaringan aliran darah.

4)      Tubul kontortik proksimal,glukosa,air dan sebagian garam diserap kembali ke dalam aliran darah dari tubul.

5)      Filtrat  glomerulus,cairan glome mengalir melalui tubul.

6)      Lengkung henle.disini air dan garam dipompa keluar dari tubul membuat urin lebih pekat.

7)      Tubul kontortik distal. Kandungan air dalam urin disesuaikan disini dan disalurkan pengumpul urin.

8)      Saluran pengumpul urin. Urin dari nefron lain bergabung disini,lalu mengalir kepelvis ginjal.

9)      Darah tersaring meninggalkan nefron.setelah selesai disaring,darah meninggalkan nefron lalu masuk kedalam vena renal.

10)  Komposisi filtrat glomerular

a.       Air dan zat terlarut dengan berat molekul rendah

b.      Sejumlah kecil albumin plasma

c.       Sel darah merah dan protein tidak difiltrasi

B.     Pengertian Glomerulonefritis (GNA)

1)      Glomerulonefritis adalah kelompok penyakit yang ditandai oleh adanya antibodi dan kompleks imun. Glomerulonefritis dapat bersifat idiopatik tetapi pada banyak kasus disertai dengan keadaan lain seperti infeksi streptokokus dan sistemik lupus eritematosus.(Kamus saku Keperawatan edisi 31,Chistine Brooker).

2)      Glomerulonefritis merupakan radang ginjal yang  terutama beradasarkan atas radang lengkung kapiler dalam glemorulus.(Kamus Kedokteran,dr.Hendra T.Laksman dkk.1997)

3)      Glomerulonefritis Akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi diglomerulus. Hampir semua tipe glomerulonefritis,munoglobulin utama,IgG (antibodi) yang ditemukan diserum manusia,dapat dideteksi pada dinding kapiler glomerulos(Brunner dan Suddarth,Edisi 8 vol. 2)

4)      Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal medari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. (Enday, 1997)

5)      Glomerulusnefritis akut adalah merujuk pada kelompok penyakit ginjal,di mana terjadi reaksi peradangan di glomerulus. Glomerulusnefritis bukanlah merupakan penyakit infeksi pada ginjal,tetapi gangguan akibat mekanisme tubuh terhadap system imun(DR.Nursalam,2008)

Jadi dapat disimpulkan Glomerulonefritis akut (GNA) adalah penyakit yang menyerang Glomerulus dari kedua ginjal sebagai suatu reaksi imunologi terhadap bakteri atau virus tertentu.

C.     Klasifikasi

1.      Congenital (herediter)

a)      Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas.Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

b)      Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

2.      Glomerulonefritis Primer

a)      Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

b)      Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

c)      Nefropati IgA (penyakit berger)
            Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik.Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

3.      Glomerulonefritis sekunder

Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

D.    Etiologi

Berbagai penyakit dapat menyebabkan GNA mulai dari infeksi hingga penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh, terkadang penyebabnya tidak diketahui. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan GNA adalah :

a.       Infeksi

Glomerulonefritis akut post streptococcus. GNA dapat muncul beberapa satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan antibody yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan.

Gejalanya meliputi pembengkakan,pengeluaran, urin sedikit dan masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mungkin terserang GNA post streptococcus daripada orang dewasa.

Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap dihati, penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung. Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antara keduanya masih belum ditemukan.

Infeksi virus. Infeksi virus yang dapat menyebabkan GNA adalah infeksi HIV dan virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C.

b.      Penyakit system kekebalan tubuh

1.      Lupus

Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.

2.      Sindrom Goodpastur

Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom Goodpastur menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulus.

3.      Vaskulitis

Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena peradangan, pembuluh darah arteri dan vena. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan  glomerulonefritis antara lain:

-          Polyarteritis : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah yang menyerang dibeberapa bagian tubuih seperti ginjal, hati dan usus.

-          Grabulomatosis Wegener : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada pru-paru, saluran udara pada bagian atas dan ginjal.

c.       Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus

1.      Tekanan darah tinggi

Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya Glomerulonefritis juga menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.

2.      Penyakit diabetes ginjal

Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah dan tekan darah dapat mencegah atau memperlambat tekanan ginjal.

E.     Patofisiologi

Suatu reaksi radang pada glomerulus di tandai dengan peningkatan leukosit dan poliferasi sel, serta eksudasi eritrosit,leukosit dan protein plasma dari ruang bowman. Gangguan pada glomerulus gnjal dipertimbangkan sebagai suatu respon imunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan antibody dengan mikroorganisme yaitu umumnya streptococcus. Reaksi antigen dan antibody tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus. Sehingga molekul yang besar sebagai protein diekskresikan dalam urine.

Infeksi (streptococcus β, hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1)

SKEMA PATOFISIOLOGI

Antigen dan antibody dalam darah dan bersirkulasi dalam glomerulus

Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom

Endotel dan membrane basilise glomerulus

Proliferasi sel- sel endotel

kebocoran

Kapiler glomerulus

hematuri

Protein uria

Ø  Gg eliminasi urine

Ø  Ansietas Ø  Kurang pengetahuan

Bakteri sekunder

hipotalamus

Penekanan termoreguler

Ø  hipertermi

Cepat lelah

Intoleransi aktivitas

Komplomen (bakteri) terfiksasi

Lesi dan peradangan

Leukosit polimerfonnuklear (PMN) dan trimbosit menuju tempat lesi

Terbentuk antibody

 

Penyakit system kekebalan tubuh

Vaskulitis dan lupus

Peradangan pada bagian tubuh

 

Migrasi sel- sel radang

Antigen dan antibody terjebak dalam membrane glumerular

GNA

Eritrosit bermigrasi melalui dinding sel

Resti kerusakan integritas kulit

perfusi kapiler glomerular BUN dan creatinin (kelebihan Volume cairan)

Ureum & creatinine  masuk ke saluran gastrointrestinal

Mual , Anoreksia

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Ureum & creatinine menyebar sampai ke permukaan kulit

Gatal- gatal

Ureum & creatinine menyelimuti myelin

Keram dan kesemutan

Resti cidera

Ureum & creatinine  masuk ke saluran gastrointrestinal

Mual , muntah, Anoreksia

Piloperasi sel dan fibrin dalam kapsul bowman

Enzim lisosomal merusak membrane

 

F.     Tanda dan Gejala

Gejala yang sering ditimbulkan adalah :

1.      Hematuri

2.      Edema

3.      Hipertensi

4.      Peningkatan suhu badan

5.      Mual , tidak nafsu makan

6.      Gatal- gatal

G.    Pemeriksaan Diagnostik

1.      Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),

2.      Hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita

3.      Kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik

4.      Leukosituria serta torak selulet

5.      Granular

6.      Eritrosit(++)

7.      Albumin (+)

8.      Silinder lekosit (+).

9.      Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia

10.  Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

H      Penaatalaksanaan

a.       Penatalaksanaan Medik

                                       i.     Pemberian obat antihipertensif, eritopoetin, suplemen besi, agen pengikat pospat dan suplemen kalsium.

                                     ii.     Pengananan dialisis yang adekut untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.

                                   iii.     Intervensi diet yang mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang juga masukan kalori yang adekuat dan suplemen vitamin harus dianjurkan.

b.      Penatalaksanaan Keperawatan

                                  i.          Mengkaji status nutrisi

                                ii.          Melaksanakan program diet untuk menjamin masukan nutrisi yang sesuai dalam batas – batas program penanganan.

                              iii.     Meningktkan rasa positif dengan mendorong peningkatan perawatan diri

                              iv.     Memberikan dukungan dengan sejumlah perubhan yang dialami

                                v.     Memberikan penjelasan dan informasi kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit GNA.

I         Pencegahan

Terhadap glomerulonefritis akut oleh streptokokus adalah pengobatan yang tepat dari faringitis dan infeksi saluran pernapasan atas. Harus dibuat kultur dan pemberian antibiotik yang tepat. 

J        Komplikasi

1.      Oliguria sampai anuria
dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus.

2.      Ensefalopati hipertensi
merupakan gejala serebrum karena hipertensi seperti gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3.      Anemia

Dapat terjadi akibat pengeluaran eritrosit melalui urin terus menerus.

4.      Gagal ginjal

GNA peradangan pada glomerulus apabila hal tersebut terjadi terus menerus dan tidak di tangani maka fungsi ginjal menurun untuk mengimbangi fungsinya maka ginjal tesebut akan lebih kerja dari batas kemmpuan ginjal

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

GLOMERULUSNEFRITIS AKUT

A.    Pengkajian

1.      Identitas

Nama                    :

Umur                    :  semua usia

Jenis kelamin        : wanita dan pria

Pendidikan           :

Pekerjaan             :

2.      Keluhan Utama           :

Ø  Edema, disebabkan oleh penimbunan cairan yang  berlebihan didalam tubuh.

Ø  Nyeri, karena  adanya peradangan di glomerulus

3.      Riwayat Penyakit Dahulu       :

i.                    Infeksi ekstrarenal

ii.                  Edema paru

4.      Riwayat penyakit sekarang     :

i.                    hipertensi

ii.                  sakit kepala

iii.                kesadaran menurun

5.      Data dasar pengakjian

1.      Aktivitas / istirahat

Gejala  : keletihan, kelemahan, malaise

Tanda  : kelemahan Otot

2.      Sirkulasi

Gejala  : riwayat hipertensi lama atau berat

Tanda  :  hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak, tangan.

3.      Eliminasi

Gejala  : perubahan pola berkemih

Abdomen kembung, diare atau konstipasi

Tanda  : perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, oliguria.

4.      Makanan / cairan

Gejala  : peningkatan berat badan, (edema)

Tanda  : anoreksia, mual, muntah, rasa tak sedap pada mulut (pernapasa amoniak).

5.      Nyeri / kenyamanan

Gejala  : nyeri tubuh, sakit kepala,

Tanda  : gelisah.

6.      Pernapasan

Gejala  : napas pendek:

Tanda  : dipsnea

7.      Keamanan

Gejala  : adanya reaksi transfusi

Tanda  : demam, ptekie, pruritus

B.     Diagnosa Keperawatan

                                i.      Gg eliminasi urine berhubungan dengan eliminasi urine

                              ii.      Hipertermi berhubungan dengan infeksi

                            iii.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan

                            iv.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.

                              v.      Kelebihan  volume cairan yang berhubungan dengan peningkatan proses penyakit.

                            vi.      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic sirkulasi

                          vii.      Resiko tinggi cedera berhubungan dengan efek kejang – kejang, pegal dan kesemutan.

                        viii.      Ansietas berhubungan dengan kondisi penyakit

                            ix.      Kurang pengetahuan berhubungan perjalanan penyakit

C.     Intervensi Keperawatan

1.      Diagnose 1

Gg eliminasi urine berhubungan dengan eliminasi urine

Tujuan : diharapkan setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan eliminasi urine akan teratasi

KH :

·         pasien mempertahankan keseimbangan cairan; asupan sebanding dengan haluaran

·         komlikasi dapat dicegah atau diminimalkan

Intervensi

Rasional

1.      pantau status neoromuskular dan pola berkemih pasien : dokumentasikan dan laporkan asupan dan haluaran 2.      berian perawatan untuk kondisi perkemihan pasien dengan tepat san sesuai program. Laporkan respons terhadap penanganan. Bantu pasien untuk memahami penyakit dan juga penanganannya 3.      Brikan privasi. Ajarkan pasien tentang cara melakukan latihan kegel 4.      Dorong asupan cairan sebanyak 3000 ml/24jam (bila tidak dikontraindikasikan) 5.      peringatkan pasien dan anggota keluarga akan tanda dan gejala penuhnya kandung kemih : gelisah, ketidaknnyamanan pada abdomen, berkeringan, menggigil.

pengukuran asupan dan pemberian terapi penggantian cairan yang benar untuk memantau kemajuannya dan untuk manfaat semua tindakan yang mendukung pemulihan. untuk menguatkan control sfingter.tindakan ini untuk membantu adaptasi pasien terhadap fungsi fisiologi untuk melembabkan membrane mukosa dan melarutkan zat kimia di dalam tubuh. pendidikan kesehatan yang adekuat akan meningkatkan kemampuan pasien dan anggota keluarga untuk mempertahankan tingkat kesehatan.

2.      Diagnosa 2

Hipertermi berhubungan dengan infeksi

Tujuan : suhu tubuh dalam rengtang normal 37^oc

Kh :

·         suhu tubuh tetap normal 37^oc

·         keseimbangan cairan tetap stabil

·         pasien menyatakan peningkatan kenyamanannya

Intervensi	Rasional
1.      ukur suhu setiap 4 jam 2.      pantau dan catat denyut dan irama nadi, tekanan vena sentral, tekanan darah, frekuensi napas, tingkat responsive, dan suhu kulit min 4jam. 3.      Pantau suhu lingkungan Berikan 4.      kompres air hangat 5.      Kolaborasi dalam pemberian antipiretik	untuk menyakinkan perbandingan data yang akurat Mempengaruhi pada penurunan perfusi jaringan Suhu ruangan harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal. Dapat membantu mengurangi demam. Digunakan untuk mengurangi demam

3.      Diagnosa 3

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan

Tujuan : Klien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan.

Intervensi

Rasional

1.      Pantau kekurangan protein yang berlebihan(proteinuri, albuminuria ) 2.      Gunakan diet protein untuk mengganti protein yang hilang. 3.      Beri diet tinggi protein tinggi karbohidrat 4.      Anjurkan Pasien untuk tirah baring 5.      Berikan latihan selama pembatasan aktifitas. 6.      Rencana aktifitas denga waktu istirahat. 7.      Rencanakan cara progresif untuk kembali beraktifitas  normal ; evaluasi tekanan darah dan haluaran protein  urin.

Kekurangan protein beerlebihan dapat menimbulkan kelelahan.  Diet yang adekuat dapat mengembalikan kehilangan  TKTP berfungsi menggantikan. Tirah baring meningkatkan mengurangi penggunaan energi. Latihan penting untuk mempertahankan tunos otot. Keseimbangan aktifitas dan istirahat mempertahankan kesegaran. Aktifitas yang bertahap menjaga kesembangan dan tidak mmemperparah proses penyakit

4.      Diagnosa 4

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.

Tujuan: mempertahankan masukan nutrisi adekuad

Intervensi

Rasional

1.      Kaji pola nutrisi pasien : riwayat diet , makanan kesukaan, hitung kalori. 2.      Batasi makanan protein yang mengandung nilai biologis tinggi, telur, produk susu daging. 3.      Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas  diet. 4.      Perhatikan adanya mual/ muntah 5.      Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering. Jadwalkan makan sesuai dengan kebutuhan dialisis. 6.      Ciptakan lingkungan yang nyaman selma waktu makan. 7.      Timbang berat badan harian. 8.      Kaji adanya masukan protein yang adekuad.

1.      Pola diet dahulu dan sekarang dan dipertimbangkan dalam menyusun menu. 2.      Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhandan penyembuhan. 3.      Mendorong peningkatan masukan diet. 4.      Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat megnubah / menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi. 5.      Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan 6.      Faktor yang tidak menyenangkan yang menimbulkan anoreksia dihilangkan 7.      Untuk memantau status cairan dan nuturisi . 8.      Masukan protein yang tidak adekuad dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. Pembentukan edema dan pertambahan penyembuhan.

5.      Diagnosa 5

Kelebihan  volume cairan yang berhubungan dengan peningkatan proses penyakit.

Tujuan: pengelolaan cairan dan keseimbangan elektrolit.

Intervensi	Rasional
1.      Pertahankan vol. Masuk dan keluar. 2.      Catat seri berat badan 3.      Awasi TD dan nadi, perhatikan hipertensi. 4.      Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema. 5.      Auskultasi paru dan bunyi jantung.	1.      Pada kebanyakan jumlah aliran harus sama atau lebih dari cairan yang masuk. 2.      Seri berat badan adalah indikator akurat status volume cairan. 3.      Peninggian menunjukan hipervolemia. Kaji bunyi jantung dan napas. 4.      Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh. Contoh: tangan, kaki. 5.      Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GJK.

           

6.      Diagnosa 6

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic sirkulasi ( anemia)

Intervensi

Rasional

1.      Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler. Perhatikan kemerahan observasi terhadap purpura. 2.      Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit membrane mukosa. 3.      Inspeksi terhadap area bergantung. 4.      Pertahankan linen kering, bebas keriput. 5.      Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritus.

1.      Manandakan area sirkulasi busuk / kerusakan yang dapat menimbulkan dekubitus. 2.      Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler. 3.      Jaringan edema lebih cenderung rusak / robek. 4.      Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit. 5.      Menghilangkan ketidaknyamanan dan menemukan resiko cedera dermal.

7.      Diagnosa 7

Resiko tinggi cedera berhubungan dengan efek kejang – kejang, pegal dan kesemutan.

Tujuan: tidak mengalami tanda atau / gejala perdarahan.

Intervensi

Rasional

1.      Awasi tingkat kesadarn dan prilaku. 2.      Evaluasi respon terhadap aktivitas , kemampuan untuk melakukan tugas. Bantu sesuai kebutuhan dan buad jadwal untuk istirahat. 3.      Batasi contoh vascular, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin. 4.      Berikan sikat giigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan / penusukan vaskuler.

1.      Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental orientasi dan respon. 2.      Anemia merupakan oksigennasi jaringan dan meningkatkan kelelhan sehingga memerlukan intervensi. 3.      Pengambilan contoh darah berulang / kelebihan dapat memperburuk anemia. 4.      Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hematoma.

D      Implementasi Keperawatan

Sesuai dengan Intervensi

E       Evaluasi Keperawatan

Sesuai dengan tujuan dan KH

BAB  IV

PENUTUP

A      Kesimpulan

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah penyakit yang menyerang Glomerulus dari kedua ginjal sebagai suatu reaksi imunologi terhadap bakteri atau virus tertentu. Klasifikasi ;Congenital (herediter),Glomerulonefritis Primer,Glomerulonefritis sekunder. Berbagai penyakit dapat menyebabkan GNA mulai dari infeksi hingga penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh, terkadang penyebabnya tidak diketahui Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan GNA adalah Infeksi, penyakit system kekebalan tubuh, kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus. Gejala yang sering ditimbulkan adalah hematuri, edema, hipertensi, peningkatan suhu badan, mual , tidak nafsu makan dan gatal- gatal. Pencegahan terhadap glomerulonefritis akut oleh streptokokus adalah pengobatan yang tepat dari faringitis dan infeksi saluran pernapasan atas. Harus dibuat kultur dan pemberian antibiotik yang tepat. 

B       Saran

Di sarankan kepada masyarakat agar dapat menjaga kesehatan ginjal dengan cara meningkatkan personal hygine. Apabilaterjadi  glomerulonefritis akut oleh streptokokus adalah pengobatan yang tepat dari faringitis dan infeksi saluran pernapasan atas dan segera membawa ke dokter. 

DAFTAR PUSTAKA

Doenges. Moorhouse. Geissler, Rencana Asuhan Keperawatan, ed. 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.2002                                                       

Overdoff David. Kapita Selekta Kedokteran, ed. Revisi. Bina Rupa Aksara, Jakarta. 2001                                                                    

Soeharso. Pengantar Ilmu Bedah Orthopaedi. Yayasan Esentia Medica, Jakarta. 2002                                                                                                        

Talley dan O’connor. Pemeriksaan Klinik Pedoman Diagnosis Fisik. Bina Rupa Aksara, Jakarta. 2000